Estudo mostra que pacientes já em tratamento estão transmitindo o HIV

Pesquisadora israelense alerta para avanço da Aids, sobretudo entre gays.
No Brasil, programa leva testes para locais frequentados por homossexuais.

Tadeu MeniconiDo G1, em São Paulo

     Uma pesquisa israelense mostra que pessoas que sabem que têm o HIV estão fazendo sexo sem camisinha e transmitindo o vírus para outras pessoas. A equipe de Zehava Grossman, pesquisadora da Universidade de Tel Aviv encontrou, em pacientes recém-diagnosticados, formas do vírus resistentes a drogas. Isso mostra que eles receberam o HIV de pessoas que já tomam o coquetel para controlar a doença.

     Além disso, outras doenças sexualmente transmissíveis (DST’s) foram encontradas nos testes, o que é mais uma indicação de que as pessoas deixaram de usar o preservativo em relações sexuais.

     "A informação que temos é em Israel, mas temos tendências semelhantes nos EUA, na Europa e na Austrália", diz Grossman, sobre a falta de cuidado com o sexo seguro. "No nosso trabalho, fica bem claro que é uma tendência de 2007 para cá", completa.

     Grossman afirma ainda que as pessoas infectadas têm consciência do que é um comportamento de risco. No teste de laboratório, é possível perceber se a pessoa adquiriu o vírus recentemente. A pesquisadora afirma que, nos últimos anos, muitos foram diagnosticados nesse quadro, e isso mostra que eles já imaginavam que poderiam estar com o HIV, provavelmente porque sabiam que tinham sido expostos ao risco.

     Os dados obtidos deixam a pesquisadora preocupada principalmente com homens homossexuais. Ela diz que o número de gays diagnosticados é cinco vezes maior do que era há dez anos. Entre os heterossexuais, a variação não foi significativa, segundo ela.

Quero Fazer
      No Brasil, uma campanha contra a Aids se volta para esse mesmo público. O programa Quero Fazer leva um trailler equipado com kits de teste rápidopara locais que são normalmente frequentados por homossexuais.

      O exame é feito com uma gota de sangue, retirada com uma picada na ponta do dedo, e demora entre 45 minutos e uma hora para ser comunicado ao paciente.

Trailler do programa Quero Fazer no Largo do
Arouche, centro de São Paulo
(Foto: Tadeu Meniconi/G1)

       O projeto, que já está presente em Brasília, Recife, Rio de Janeiro e São Paulo, é uma parceria do Ministério da Saúde com autoridades locais e organizações não governamentais (ONG's). Há ainda o apoio da Agência Norte-americana para o Desenvolvimento Internacional.

        Dirceu Greco, diretor do Departamento de DST/Aids e Hepatites Virais do Ministério da Saúde, diz que não há registro de que a transmissão seja maior entre os gays, mas que esse é sim um grupo em que o HIV é mais comum, assim como entre profissionais do sexo e usuários de drogas injetáveis.

       Segundo ele, o objetivo do Quero Fazer é "facilitar o acesso de populações que são diferentes do padrão usual da população" ao teste. "Muitas vezes, eles se sentem discriminados", comenta Greco, que especifica: "principalmente os travestis".

In loco
      José Araujo, diretor da ONG Espaço de Prevenção e Atenção Humanizada (Epah), toma conta do trailler instalado no Largo do Arouche, centro de São Paulo, todos os domingos, de 16h às 20h. Ele e outros integrantes da Epah conversam com os interessados, explicam o que é o teste, tranquilizam os que esperam pelo resultado, e recebem abraços dos pacientes quando o resultado dá negativo.

      Com o conhecimento de causa que a proximidade traz, Araujo concorda com o que o Ministério da Saúde diz.

     "O preconceito está no ser humano, ele existe. O homossexual quer um serviço direcionado para ele, onde ele não seja julgado", argumenta o diretor, que dá o exemplo de uma pessoa que percorreu os 60 km que separam Jundiaí da capital do estado apenas para fazer o teste oferecido pelo programa.

Paciente faz teste de HIV no trailler do programa Quero Fazer, em São Paulo (Foto: Tadeu Meniconi/G1)

                  

Além disso, a instalação de um trailler no centro da cidade e no fim de semana resolve uma questão prática. "Sempre foi constatado que a dificuldade é encontrar o teste, e não fazê-lo", acrescenta Araujo.

     O trailler é composto de um laboratório e duas salas e aconselhamento, nas quais os atendentes sociais conversam com os pacientes antes do exame e na hora de dar o resultado.

     O teste pode ser feito a partir dos 12 anos, que é quando começa a adolescência, de acordo com o Estatuto da Criança e do Adolescente, desde que o jovem tenha plena consciência do significado.

Números
     O Ministério da Saúde estima que 0,6% da população brasileira seja portadora do HIV. Há cerca de 215 mil pacientes em tratamento. A cada ano, entre 20 mil e 25 mil novos casos são diagnosticados e cerca de 12 mil morrem por causa da Aids.

     No Brasil, cerca de 30% dos diagnósticos são feitos só depois que o sistema imunológico já foi afetado. Nesses casos, além de controlar a Aids, é preciso também combater as doenças que ela pode acarretar, como, por exemplo, a tuberculose.

     Por isso, Greco enfatiza que diagnosticar a doença cedo – o que só é possível com o exame específico de sangue – ajuda no tratamento. “Quanto melhor você estiver, menor a chance de surgirem efeitos colaterais [do remédio]”, afirma o diretor do Departamento de DST/Aids e Hepatites Virais do Ministério da Saúde, que é infectologista.

Fonte: G1

XIX Encontro de Genética do Nordeste (XIX ENGENE)

      Ocorrerá entre os dias 17 e 21 de junho de 2012 a 19ª edição da série de Encontros de Genética do Nordeste (XIX ENGENE) com o tema “A genética, a natureza e o homem: mudando mentalidades e transformando vidas” e será realizado no pólo do Sertão Nordestino Petrolina-PE/ Juazeiro-BA, localizado no Vale do Rio São Francisco, área tradicional de produção de frutas por agricultura irrigada para a exportação e que vem se destacado muito, principalmente depois da Criação da Universidade Federal do Vale do São Francisco (UNIVASF), em 2002.

      Este encontro apresenta-se como um importante evento científico regional que pretende reunir pesquisadores, professores e estudantes das diferentes áreas da genética do Nordeste, bem como convidados de outras regiões, a fim de promover a divulgação do conhecimento científico junto à comunidade acadêmica, científica e à população da região.

Nos cinco dias do XIX ENGENE, serão discutidos as principais descobertas na área de genética na forma de conferências, mesas redondas, minicursos, palestras, comunicações orais e pôsteres.

Os tópicos incluem:

• Genética e Evolução Humana e Genética Médica
• Genética, Evolução e Melhoramento Animal
• Genética de Micro-organismos
• Genética, Evolução e Melhoramento de Plantas
• Mutagênese
• Ensino de Genética e Evolução

Regional Pernambuco da SBG

Maiores informações estarão disponíveis em breve no site da Sociedade Brasileira de Genética (SBG)

Polimorfismo em antígeno de grupo sanguíneo especial afeta suscetibilidade à malária

Pesquisa com participação de cientistas da USP será publicada na Proceedings of the National Academy of Sciences

Por Fábio de Castro

        Agência FAPESP – Os receptores conhecidos como antígenos do grupo sanguíneo Duffy são fundamentais para que oPlasmodium vivax – um dos principais causadores da malária no mundo – possa invadir os eritrócitos, as células do sangue humano nas quais o parasita se multiplica durante seu ciclo vital.

        De acordo com um estudo internacional, com participação brasileira, um polimorfismo no antígeno Duffy do eritrócito afeta a suscetibilidade à malária provocada pelo Plasmodium vivax.

          O estudo, publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), foi realizado por cientistas do Universidade de Cleveland, da Universidade do Sul da Flórida, em Tampa – ambas nos Estados Unidos –, da Universidade de Oxford, no Reino Unido, e do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da Universidade de São Paulo (USP).

          Participaram do trabalho Marcelo Urbano Ferreira, professor de Parasitologia Médica e Epidemiologia Molecular do ICB-USP, e Monica da Silva-Nunes, professora do Departamento de Ciências da Saúde e Educação Física da Universidade Federal do Acre. Silva-Nunes fez doutorado direto com Bolsa da FAPESP, sob orientação de Ferreira.

         Ferreira coordena atualmente três projetos apoiados pela FAPESP na modalidade Auxílio à Pesquisa – Regular: “Dinâmica populacional de polimorfismos de Plasmodium vivax na Amazônia rural brasileira”, Resistência a cloroquina em Plasmodium vivax: avaliação fenotípica e molecular na Amazônia Ocidental brasileira” e “Caracterização fenotípica e funcional de populações de Linfócitos T CD4+ com possível função imunorreguladora na malária humana”.

         A malária é uma das principais endemias parasitárias brasileiras, com 460 mil casos clínicos notificados na Amazônia brasileira em 2007. O Plasmodium vivax é a principal causa de malária fora da África, afetando especialmente a Ásia e as Américas. O Plasmodium falciparum, cujo genoma foi sequenciado em 2002, provoca o tipo mais severo da doença.

        De acordo com o estudo, a importância do Plasmodium vivax como ameaça à saúde pública tem aumentado em relação ao falciparum. O vivax é o único entre os parasitas da malária cuja invasão de eritrócitos é quase que completamente dependente do receptor da superfície do glóbulo vermelho do sangue conhecido como antígeno do grupo sanguíneo-Duffy (Fy).

          O Fy, segundo o estudo, é um importante antígeno do grupo sanguíneo Duffy que possui dois alelos imunologicamente distintos, denominados Fya e Fyb, resultantes de uma mutação. Essa mutação ocorre no ligante que permite a invasão do glóbulo vermelho pelo parasita.

         Até agora, de acordo com os cientistas, não se havia confirmado se esse polimorfismo afeta a suscebilidade clínica da malária transmitida pelo vivax.

        No estudo, os cientistas mostraram que, em comparação ao Fyb, o Fya diminui de forma considerável a ligação do parasita na superfície do eritrócito, estando associado com uma redução do risco de malária causada pelo vivax.

        Os eritrócitos que expressam Fya têm capacidade de ligação de 41% a 50% mais baixa em comparação com as células Fyb. De acordo com Ferreira, a relação do antígeno Duffy com a suscetibilidade à malária foi descoberta na década de 1970, durante a guerra do Vietnã.

        “Na região existem tanto o vivax como o falciparum, mas um fato chamava a atenção: os soldados brancos contraíam infecções das duas espécies e os negros quase nunca contraíam a malária vivax. Como era conhecido que o plasmodium invade os glóbulos vermelhos, logo surgiu a hipótese de que, na população negra, algo nessas células evitava a invasão do parasita”, disse Ferreira àAgência FAPESP.

         Ainda na década de 1970, segundo ele, descobriu-se e comprovou-se experimentalmente que os indivíduos com antígeno Duffy negativo são resistentes à infecção por vivax.

        “Sabia-se que na África Ocidental a maior parte dos indivíduos são Duffy negativo e o restante, em geral, são Fyb. Já na Ásia, quase todo mundo é Fya. Nas populações europeias há uma mistura mais equilibrada de Fya e Fyb. Até aquela época, achava-se que o que determinava a maior suscetibilidade era ter fenótipo de Duffy positivo, não importando se se tratava de Fya ou Fyb”, explicou.

Quebra-cabeça

          O novo estudo indica que há uma diferença de grau de suscetibilidade à malária entre os indivíduos Fya e Fyb. E essa diferença se deve ao fato de que a proteína do parasita que interage com o antígeno Duffy é capaz de interagir de maneira mais eficiente com o Fyb.

         A descoberta tem impacto sobre teses amplamente divulgadas na área de genética de populações. Segundo Ferreira, sempre se acreditou que o vivax foi o fator seletivo que assegurou a fixação do fenótipo Duffy negativo na África.

        “A hipótese era que, por conferir resistência contra o vivax, o fenótipo de Duffy negativo era vantajoso no continente africano. Mas esse raciocínio tem alguns problemas. Um deles é que a malária transmitida pelo vivax não é uma doença tão grave assim”, disse.

          Outro ponto contraditório da hipótese, segundo Ferreira, é que o vivax se originou a partir de parasitas de macacos asiáticos e os parasitas humanos surgiram naquele continente.

          “Não faria sentido um parasita se originar na Ásia, depois de muito tempo chegar a outros continentes e selecionar um fenótipo de resistência na África, mas não na Ásia, onde o convívio com humanos é muito mais antigo”, declarou.

           O novo estudo, segundo ele, aponta para uma solução do quebra-cabeça: o tipo ancestral seria o Fyb. É provável que na África tenha sido selecionada uma mutação não exatamente na região codificadora de Duffy, mas na região promotora.

          “Assim, o que chamamos de Duffy negativo é um indivíduo que é Fyb na região codificadora do gene. O Duffy negativo, que é encontrado na África, seria um Fyb com uma mutação na região promotora. Em outras palavras: o indivíduo não expressa a proteína Fyb no glóbulo vermelho. Já o Fya seria uma mutação na região codificadora do gene”, explicou.

          De acordo com o estudo, o que provavelmente aconteceu é que na Ásia a mutação da pressão seletiva causada pelo vivax transformou Fyb em Fya. “Na prática, a mutação selecionada foi a que transformou o Fyb em Duffy negativo”, disse.

O artigo Fya/Fyb antigen polymorphism in human erythrocyte Duffy antigen affects susceptibility to Plasmodium vivax malaria, de Marcelo Urbano Ferreira, Mônica Nunes e outros, pode ser lido por assinantes da PNAS em www.pnas.org . 

Fonte: Agencia Fapesp

Cientista cria vírus H5N1 mutante, super contagioso

         São Paulo- Pesquisador europeu cria polêmica ao fabricar vírus modificado com grande capacidade de contagiar humanos.

          Ron Fouchier, do Centro Médico Erasmus, na Holanda, iniciou sua pesquisa para compreender melhor o vírus responsável pela epidemia de gripe aviária em 2009. No entanto, suas descobertas o fizeram criar algo potencialmente perigoso – e agora a comunidade científica debate se é ou não correto que ele publique seus resultados. 

          O debate se dá pela letalidade do H5N1. Até hoje, segundo a Organização Mundial de Saúde, ele já infectou apenas 570 pessoas no mundo, mas matou  335 – uma taxa de mortalidade de quase 60%. O vírus é natural dos pássaros e tem pouca habilidade na hora de infectar outros animais, e essa é justamente a sua fraqueza: não se mover com facilidade de um humano a outro.

           Fouchier, no entanto, modificou o vírus e o tornou extremamente contagioso, transmissível pelo ar – como um vírus da gripe comum. Segundo seu estudo, são necessárias apenas cinco mutações para tornar o H5N1 extremamente transmissível entre pessoas.  Em setembro, o pesquisador apresentou seus resultados durante a conferência ESWI Influenza, realizada em Malta. Agora, ele deseja publicar seu trabalho em revistas científicas.

            O problema é que, para grande parte dos pesquisadores, isso é um perigo: o trabalho seria como uma receita, que pode ser replicada para criar uma pandemia global. O chefe da Junta Nacional de biossegurança dos Estados Unidos, Paul Kleim, teria, inclusive, declarado que não existe organismo patogênico mais assustador do que este.

            Por outro lado, o trabalho poderia ser útil e ajudar a comunidade científica a se preparar para uma possível epidemia, caso o vírus sofra as mutações sozinho. Qualquer que seja a decisão da comunidade científica, é difícil imaginar que a informação permaneça em sigilo por muito tempo - afinal, uma vez que alguém afirma ter alcançado algo, não demora muito para que outros comecem a tentar recriar o mesmo feito.

Fonte: EXAME-Info

Plaquetas sinalizam as células para a invasão!

 
          Plaquetas e o aumento do número de metastases!
         
       As plaquetas ou trombócitos são fragmentos coroplasmaticos anucleados, presentes no sague e fundamentais na cicatrização. A sua função principal é a de formação de coágulos, participando, dessa maneira, da coagulação sanguínea e, por isso, comumente conhecidas como os guerreiros desse nesse processo, no entanto, além disso, possui um papel muito mais sinistro: São células primordiais do câncer para que ocorra a metáfase  que é o desenvolvimento de tumores em outras partes do corpo, distantes do tumor inicial.

Imagem obtida em: Link

Richard Hynes e colaboradores do Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) de Cambridge injetaram células que foram incubadas previamente em com plaquetas em camundongos com câncer de cólon e de mama. Quatorze dias depois, os camundongos desenvolveram muito mais metáfases nos pulmões do que camundongos que receberam células não incubadas com plaquetas.

As plaquetas secretam um sinal proteico chamado TGF-β o qual atua nas células cancerígenas. O contato direto entre as plaquetas e as células cancerosas ativa a proteína NFκB nas células. Esses dois eventos fazem com que essa célula se torne mais invasiva. A exclusão de TGF-β somente nas plaquetas ou a inibição de NFκB nas células do tumor suprimiu as metáfases pulmonares.

Fonte: Nature 479, 448 (24 November 2011) doi:10.1038/479448b

          Cancer Cell 20, 576–590 (2011)